Febra - declansare, cauze si rol

Aveti putina febra? Inseamna ca oganismul dvs. se apara. Aceasta este ideea care – desi foarte veche, o intalnim si la Hipocrate – abia in zilele noastre a primit o explicatie stiintifica. Intr-adevar, cercetarile intreprinse in ultimii ani au permis sa se inteleaga mai bine mecanismele de declansare a febrei. Dar, mai ales, au demonstrat ca febra moderna ne protejeaza impotriva bolii.

Un veritabil “termostat”

Normal, omul are o temperatura corporala de circa 37ºC, valoare mentinuta gratie unui remarcabil proces de reglare, ce asigura un echilibru constant intre pierderi si productia de caldura, in ciuda variatiilor termice exterioare. Ansamblul acestor prompte operatii ce se desfasoara de sistemul nervos central, mai precis de hipotalamus, care functioneaza ca un adevarat termostat. Dotat cu celule termosensibile, el primeste de la periferie – prin intermediul cailor nervoase si sanguine – informatii privind aparitia unor variatii de temperatura. De exemplu, un exercitiu muscular sau ambianta prea calda provoaca tranztoriu o marire a temperaturii corporale. Informat, hipotalamusul raspunde si o corijeaza, totul reintrand astfel in normal.

Ce se intampla insa in cazul febrei? Aici echilibrul termic despre care vorbeam se frange. Sebutul ei se caracterizeaza printr-o crestere a productiei de caldura si o diminuare a pierderilor calorice. Temperatura interna se mareste. Apare o senzatie de inconfort si frig. Pacientul cauta caldura. Toate aceste reactii autonome (frisoane, vasoconstrictie) si comportamentale, de lupta impotriva frigului, sunt declansate de sistemul nervos termoregulator. Este ca si cum temperatura interna ar fi subit reglata la o valoare superioara normalului, de exemplu la 40ºC. organismul se afla deci in deficit caloric, in hipotermie (-3ºC pentru o febra de 40ºC) si se vede obligat sa-si puna in functiune toate mecanismele de care dispune pentru marirea temperaturii sale interne.

In etapa imediat urmatoare dispare vasoconstrictia. Pierderile calorice echilibreaza productia de caldura, care ramane insa mare. Dar comportamentul este adaptat la aceasta situatie, subiectul cautand caldura si evitand frigul. Raspunsurile termoregulatoare autonome apar pentru temperaturi interne crescute, pacientul transpira la peste 40ºC si frisoneaza sub aceasa temperatura. In sfarsit, se instaleaza faza de diminuare a febrei, ce survine fie natural, fie sub actiunea antipireticelor. Termostatul biologic trebuie sa revina la valoarea normala de 37ºC. organismul se gaseste deci in hipertermie (+3ºC) si este obligat sa elimine caldura excedentara prin sporirea pierderilor calorice. Apar, asadar, o vasodilatatie cutanata intensa si o sudatie. Subiectul prezinta inconfort fata de caldura, pe care o evita. Situatia este deci inversatqa fata de debutul accesului febril.

Care sunt cauzele ce declanseaza febra?

In majoritatea cazurilor, punctul de plecare il reprezinta agentii piretogeni, cel mai adesea exogeni: bacili gram negativi si gram pozitivi, virusuri, levuri, microbacterii, proteine de origini diferite, hormoni steroizi.

Bacilii gram negativi au o actiune piretohena, gratie fractiunii lipopolizaharide (LPS) a peretelui bacterian. Injectarea acesteia in stare pura este urmata de febra, ce debuteaza in 1-2 ore si evolueaza clasic. O injectie unica provoaca o febra care dureaza in medie 10 ore. Lipopolizaharidele sunt fixate de plachetele sanguine si leucocite, chiar in momentul inducerii lor. Apoi, in minutele urmatoare, de ficat (50% din cantitatea lor totala), splina, plamani si rinichi, adica de ansamblul celulelor sistemului reticulo-endotelial. Acesta produce, ulterior, un piretogen endogen. Bacilii gram pozitivi nu contin LPS piretogene in invelisul lor. Actiunea pe care o declanseaza consta fie intr-o reactie alergica a organismului la proteinele microbiene considerate ca antigene. Ceilalti agenti infectiosi, virusuri, levuri, micobacterii, pot fi responsabili de inducerea starilor febrile. Dar mecanismul de activare a sistemului reticulo-endotelial nu este inca prea bine cunoscut.

In ceea ce priveste reactiile de hipersensibilitate sau manifestare alergica, ele sunt cauzate de penetrarea in organism a proteinelor de origini diferite, ce se comporta ca un anigen vizavi de limfocitele sensibilizate in prealabil. (Sensibilizarea debuteaza la primul contact cu proteina straina si se accentueaza la contactele urmatoare.) acestea elibereaza o substanta intermediara, limfokina, capabila sa activeze secretia de piretogene endogene a celulelor sistemului reticulo-endotelial.

Asadar, toti agentii piretogeni au un mecanism cunoscut de inducere a febrei, si anume activarea reticulului endotelial (prin fagocitoza sau limfokina), cu producerea piretogenului endogen (PE). Descoperit in 1953 de catre Bennet si Beeson, PE leucocitar este, de fapt, o proteina cu greutate moleculara mica (circa 15.000). El nu poseda specificitate de ordin sau clasa, dar este anigenic si are, sigur, o heterogenitate moleculara de la o specie la alta. Mecanismul sau de actiune asupra hipotalamusului ramane deocamdata necunoscut.

Febra este utila

Revenind la ceea ce se intampla odata cu declansarea febrei, astazi se crede ca aceasta actioneaza asupra agentilor patogeni direct – prin cresterea temperaturii – sau indirect – prin stimularea mecanismelor de aparare a organismului. De altfel, este logic sa se considere ca febra ar putea sa incetineasca, chiar sa inhibe dezvoltarea microorganismelor, daca ne gandim ca ele au temperaturi optimale de crestere. Intr-adevar, se stie ca procentul de crestere a virusului poliomielitei, de exemplu, este de 250 de ori mai important la 37ºC decat la 40ºC. Spirochetele responsabile de neurosifils sunt distruse la 41ºC, iar procentul de crestere a agetului holerei aviare, Pasteurella multocida, este diminuat la mod considerabil la 43ºC. Aceste constatari stau la originea utilizarii terapeutice a febrei in tratamentul sifilisului, dar si al tuberculozei, cu utilizarea unor vaccinuri constituite din streptococi, stafilococi, poiocianici atenuati, caci lucreaza in acest caz atat prin actiunea lor piretogena cat si prin cea de stimulare a reactiei de aparare a gazdei.

Rezultatele obtinute in ultimii ani demonstreaza ca PE ar fi in realitate un mediator al leucocitelor (LEM), adica o substanta a carei eliberare se afla la originea unui ansamblu de reactii de aparare a gazdei, ca rapsuns la infectie. Intre altele, eliberarea PE/LEM provoaca o reducere a concentratiei in oligoelemente – in special in fier – a sangelui. Ori, conform unor cercetari, cresterea cantitatii de fier este acompaniata de o substantiala incidenta a malariei, brucelozei, tuberculozei si a altor maladii la o populatie nomada din Somalia.

Febra induce si alte modificari, mai ales ale raspunsului imunitar al gazdei infectate. Fiecare dintre acestea pot sa contribuie la diminuarea numarului de agenti patogeni. Astfel, s-au observat o marire a mobilitatii leucocitelor la cresterea temperaturii si o stimulare a puterii lor de a distruge bacteriile. Pentru a fi active, limfocitele – globule albe specializate in fabricarea de anticorpi – prolifereaza si se transforma sub influenta a diversi stimulenti. Recent, s-a aratat ca temperaturi echivalente cu febra moderata la om (38,5-39ºC) provoaca o accelerare a acestor procese.

Iata deci ca devine din ce in ce mai dificil a nega utilitatea febrei, a febrei moderate, a rolului ei protector impotriva infectiilor. Si, desi la ora actuala este considerata un simptom dezagreabil ce trebuie combatut, este bine sa ne reamintim ca, naturala sau indusa, ea a repurtat numeroase succese terapeutice in maladiile infectioase sau parazitare inaintea erei antibioticelor si antipireticelor.